Воспалительные заболевания сердца
В клинической практике нередки ситуации, когда имеет место одновременное поражение различных анатомических структур; такие случаи клиницисты обозначают как эндомиокардит (эндокардит и миокардит), панкардит (перикардит, миокардит, эндокардит) и др. Воспаление может носить инфекционный либо аутоиммунный характер. В последнем случае за счет системности сочетанные поражения перикарда/миокарда/ эндокарда более характерны: при ревматической лихорадке, синдроме Леффлера, системной красной волчанке и др. При инфекционном воспалении подобные сочетанные поражения встречаются несколько реже и характерны для внутриклеточных инфекций, при которых развивается инфекционно-аллергическое воспаление; так, описан миоперикардит при туберкулезе, бруцеллезе. Специалисты считают, что нельзя исключить поражение оболочек сердца различными инфекционными агентами, что следует рассматривать как вариант коинфекции.
Описание клинического случая вирусного эндомиокардита у взрослого пациента
Специалисты Белорусского государственного медицинского университета (Минск) представляют пациента в возрасте 42 лет, который поступил в стационар с жалобами на одышку при минимальной физической нагрузке; боли в области сердца, не связанные с физической нагрузкой; кашель со слизисто-гнойной мокротой; отеки нижних конечностей. Указанные симптомы беспокоили больного в течение месяца. Из анамнеза стало известно, что в 2010 году у мужчины была выявлена ВИЧ-инфекция, с 2015 года он нерегулярно получал антиретровирусную терапию, с 2017 года у пациента имела место постоянная форма фибрилляций — трепетаний предсердий. При осмотре при поступлении обращали на себя внимание множественные подногтевые точечные кровоизлияния на пальцах рук, влажные мелкопузырчатые хрипы, выслушивающиеся в нижних отделах легких с обеих сторон, аритмичные приглушенные тоны сердца, край печени — + 2 см из-под края реберной дуги. Лабораторные тесты не выявили признаков острого бактериального воспаления, однако продемонстрировали увеличение билирубина, печеночных трансаминаз. На рентгенограмме органов грудной клетки (ОГК) определялись признаки правостороннего гидроторакса, воспалительного процесса в базальных отделах правого легкого, левосторонний малый гидроторакс. УЗИ органов брюшной полости выявили диффузные изменения печени и поджелудочной железы, асцит, по ЭКГ диагностировали фибрилляцию предсердий, признаки перегрузки правого желудочка, по ЭхоКГ — на створках аортального клапана выявлены мелкие слабоподвижные вегетации, обнаружены признаки легочной гипертензии, гипокинез 12 сегментов и снижение сократительной функции миокарда левого желудочка. На КТ ОГК определялись тромбы в субсегментарных и более мелких ветвях легочной артерии с обеих сторон с развитием инфаркт-пневмонии, в правой плевральной полости — жидкость. В иммунологическом исследовании крови: CD 4 + лимфоциты: 169 кл/мкл (14,5 %), вирусная нагрузка 2×104 копий/мл. В связи с диагностированным эндомиокардитом и пневмонией пациенту начато лечение амоксициллином с клавулановой кислотой и ванкомицином, антикоагулянтами, противоаритмическими средствами, антиретровирусными препаратами. Несмотря на проводимую терапию, состояние пациента ухудшалось: нарастала одышка, усилились отеки, снижалась толерантность к физической нагрузке. Многократные повторные бактериологические исследования крови роста не дали. С учетом отсутствия эффективности от антибактериальной терапии, отрицательных посевов крови, отсутствия воспалительных изменений крови, прогрессирующего ухудшения клинической картины, а также наличия вторичного иммунодефицита на консилиуме с участием инфекциониста возникла диагностическая гипотеза о вирусном поражении миокарда. Методом ПЦР выявлена ДНК цитомегаловируса и был назначен ганцикловир внутривенно в дозе 5 мг/кг 2 раза в день. Терапия ганцикловиром проводилась на протяжении 24 суток. После начала терапии ганцикловиром состояние пациента с положительной динамикой: постепенно уменьшились одышка, отеки нижних конечностей, разрешилась инфаркт-пневмония. Пациент был выписан на амбулаторный этап лечения с рекомендациями продолжить антиретровирусную терапию, прием бета-блокаторов и антикоагулянтов.
Выводы на основании описания клинического случая вирусного эндомиокардита у взрослого пациента
В заключение авторы подчеркивают, что золотым стандартом диагностики вирусного эндокардита является обнаружение вируса в биопсийном материале из вегетаций, что выполнить в данном случае не представилось возможным. Однако наличие ВИЧ-инфекции 3-й клинической стадии (вторичный иммунодефицит), при которой герпес-вирусные инфекции могут принимать генерализованный характер, отсутствие клинико-лабораторных признаков бактериального воспаления, отсутствие эффекта от антибактериальной терапии, динамики вегетаций на ее фоне и положительная их динамика на фоне противовирусной терапии позволяют с большой долей уверенности говорить о вирусной природе не только миокардита, но и эндокардита у представленного пациента.