Общие представления о лихорадке денге (ЛД)
ЛД — острая зооантропонозная инфекция с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, распространенная на территориях с тропическим и субтропическим климатом, протекающая в форме классической лихорадки денге (КЛД) и геморрагической/шоковой лихорадки денге (ГЛД/ШЛД). КЛД развивается при первичном инфицировании, имеет благоприятный прогноз и характеризуется развитием лихорадки, экзантемы, головной боли, артралгии, миалгии, гепатомегалии, полиаденита, лейкопении и умеренной тромбоцитопении. ГЛД/ШЛД возникает при повторном инфицировании лиц, перенесших ЛД, другим серотипом вируса. Этой форме свойственно тяжелое течение с высокой летальностью. Заболевание протекает с развитием лихорадки, экзантемы, геморрагического синдрома, гепатомегалии, шока и диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) крови. Эта форма чаще встречается у детей в эндемичных регионах. Выделены четыре серотипа вируса денге. Источником инфекции при ЛД являются зараженные обезьяны и больной человек. Механизм передачи — трансмиссивный, путь передачи — инокуляционный, переносчиками являются комары рода Aedes.
Больной человек и обезьяна становятся заразными за сутки до клинических проявлений болезни и в течение последующих 3–5 (максимум 12) дней. В тропическом климате заражение может происходить круглогодично, но заболеваемость увеличивается после сезона дождей, когда возрастает численность комаров. Во время заболевания и в течение 2–3 месяцев после выздоровления человек невосприимчив к заражению другими серотипами вируса ЛД. После перенесенной ЛД развивается пожизненный типоспецифический иммунитет. Перекрестный иммунитет продолжается от 1 до 3 лет.
Описание клинического случая лихорадки денге
Специалисты Республиканской клинической инфекционной больницы (РКИБ) Министерства здравоохранения Республики Башкортостан (г. Уфа) представляют пациента в возрасте 43 лет, поступившего в стационар с жалобами на повышение температуры тела до 39,4 °С, головную боль, покраснение кожных покровов, появление сыпи и зуда кожи. Из анамнеза стало известно, что пациент заболел 15 дней назад, когда в течение 3 суток наблюдались озноб и жар, после чего в течение 2 дней — выраженная слабость и заложенность носа. Затем симптомы самостоятельно купировались, пациент считал себя выздоровевшим. Однако на 13-й день от начала болезни возобновились озноб, жар, головная боль, появилось покраснение кожных покровов. Пациент принимал анальгин и парацетамол, после приема препаратов отмечал кратковременное понижение температуры тела. На 15-е сутки болезни на фоне гиперемии кожи появилась сыпь, сопровождавшаяся развитием кожного зуда, пациент самостоятельно обратился в РКИБ.
Примечателен был эпидемиологический анамнез: пациент является сотрудником туристической фирмы, организует поездки в Юго-Восточную Азию, заболел и первые 3 дня болезни находился в Таиланде (Бангкок, Чианг Май). В месте пребывания у туристов и местного населения были случаи повышения температуры тела и эпизоды диареи. Пациент перенес геморрагическую лихорадку с почечным синдромом в 2018 году, аллергические реакции, хронические заболевания, травмы и операции отрицал, привит по национальному календарю.
При осмотре в стационаре обращали на себя внимание гиперемия кожи, на фоне которой определялась мелкопятнистая и пятнисто-папулезная сыпь с преимущественной локализацией на коже спины, живота и груди; инъекция сосудов склер; умеренная гиперемия небных дужек, неба, задней стенки глотки; на слизистой оболочке мягкого неба определялись мелкие геморрагии; аускультативно по всем легочным полям выслушивалось жесткое дыхание. В общем анализе крови были выявлены выраженные лейкопения (2,50×109/л) и тромбоцитопения (78×109/л). В биохимическом анализе крови наблюдалось слабое повышение активности АЛТ и АСТ, в коагулограмме наблюдалось удлинение тромбинового времени. При ультразвуковом исследовании выявлены реактивные изменения паренхимы печени, двустороннее диффузное изменение почек с умеренным отеком паренхимы слева. На фоне лечения (инфузионная терапия растворами электролитов, парацетамол, этамзилат) клиника полностью регрессировала. Было проведено комплексное обследование пациента с целью идентификации инфекционного агента. Были выявлены антитела класса G к хантавирусам с коэффициентом позитивности 10,2 при ИФА, что соответствовало перенесенной геморрагической лихорадке с почечным синдромом (ГЛПС). Также в крови были выявлены фрагменты РНК-вируса лихорадки денге 2-го типа и поставлен диагноз: «лихорадка денге, вызванная вирусом 2-го типа, классический вариант, средней степени тяжести».
Вывод на основании описания клинического случая лихорадки денге
В заключении авторы подчеркивают, что наши соотечественники часто выезжают на отдых в Юго-Восточную Азию, где распространена лихорадка денге. Двухволновая лихорадка, признаки интоксикации, гиперемия кожи, экзантема сначала на коже туловища, далее на коже конечностей, зуд кожи, энантема, лейкопения и тромбоцитопения являются характерными проявлениями этого заболевания. При наличии данной симптоматики и соответствующего анамнеза пациент должен быть обследован в отношении ЛД.