Эозинофильный бронхит как причина хронического кашля
Ресурсы:
Б. А. Черняк, И. Н. Трофименко, И. И. Воржева. Эозинофильный бронхит как причина хронического кашля: диагностика и лечение // Практическая пульмонология, 2023, № 2, С: 56–63.
23.02.2024

Хронический кашель

Хронический кашель является одной из наиболее распространенных жалоб у пациентов, обращающихся за амбулаторной помощью. При этом причина хронического кашля может оставаться неуточненной в 33–46% случаев. В ряду причин хронического кашля важное место занимают заболевания нижних дыхательных путей (НДП), классифицируемые по характеру воспаления на эозинофильные («классическая» бронхиальная астма (КБА), кашлевой вариант бронхиальной астмы (КВБА) и эозинофильный бронхит (ЭБ)) и неэозинофильные. В исследованиях было показано, что ЭБ является одной из лидирующих причин кашля при заболеваниях НДП, уступая по частоте только бронхиальной астме (БА) и хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ).

Этиология и патогенетические особенности эозинофильного бронхита

Этиология ЭБ до настоящего времени остается недостаточно изученной. Среди возможных причин заболевания указываются наличие аллергии, экологические и профессиональные факторы, иногда лекарственные средства. В основе патогенеза ЭБ, по современным представлениям, лежит иммуноопосредованное хроническое эозинофильное воспаление Т2-типа, включающее участие Th2- и Th17-лимфоцитов, а также ILC2 (лимфоидных клеток врожденного иммунитета 2-го типа). Примечательно, что ключевым патогенетическим отличием ЭБ от БА и КВБА, является нормальная реактивность бронхов, которая, как правило, объясняется отсутствием или низким количеством мастоцитов в гладкомышечной ткани периферических отделов НДП. То обстоятельство, что при ЭБ уровень простагландина Е2 в НДП значительно выше, чем при КБА и КВБА, позволило исследователям высказать гипотезу о роли этого медиатора в торможении миграции мастоцитов в гладкие мышцы бронхов, что предотвращает пролиферацию гладкомышечных клеток, бронхоконстрикцию и бронхиальную гиперреактивность.

Диагностика эозинофильного бронхита

Для преобладающего большинства пациентов с ЭБ характерны отсутствие в анамнезе курения табака и дебют болезни в среднем возрасте, хотя описан и ЭБ у детей. Единственным клиническим проявлением ЭБ служит хронический кашель, который у большинства больных носит непродуктивный или малопродуктивный характер. Диагноз ЭБ является диагнозом исключения и требует дифференциальной диагностики с другими причинами хронического кашля и выявления эозинофилии НДП с помощью клинических, лабораторных, радиологических и спирометрических исследований. При непродуктивном кашле цитологический анализ эозинофилии в НДП проводится с помощью индуцированной мокроты. К критериям диагноза ЭБ относят непродуктивный или с небольшим количеством мокроты хронический кашель, нормальные спирометрические показатели, отсутствие обратимости бронхиальной обструкции, отрицательный провокационный тест с метахолином, эозинофилия мокроты (>3%), терапевтический ответ на ГКС, отсутствие других причин кашля.

Лечение эозинофильного бронхита

В случаях известного/предполагаемого этиологического триггера ЭБ (профессиональный, аллергенный, лекарственный) необходимы элиминационные мероприятия, направленные на устранение контакта с вероятным причинно-значимым фактором.

В качестве терапии первой линии, согласно имеющимся рекомендациям, применяют ингаляционные ГКС (ИГКС). Антилейкотриеновые препараты являются препаратами второго ряда. У большинства пациентов наблюдается симптоматическое улучшение и значительное снижение количества эозинофилов в мокроте через 1 месяц лечения ИГКС. Вместе с тем оптимальная продолжительность терапии до настоящего времени не установлена. Согласно опубликованным данным, необходима более длительная терапия ЭБ (не менее 4 месяцев) для предотвращения его рецидивов, а уменьшение выраженности кашля и снижение количества эозинофилов мокроты при краткосрочном лечении не являются надежными показателями эффективности лечения.

Данные по долгосрочному наблюдению пациентов с ЭБ до настоящего времени ограничены и сводятся к выраженной вариабельности течения ЭБ. Ряд авторов не исключают, что именно ЭБ предшествует эозинофильному фенотипу ХОБЛ. Это может быть возможным объяснением того, что у некоторых пациентов с ХОБЛ присутствует эозинофильное воспаление НДП. Прогрессирующая необратимая обструкция НДП может возникать вследствие их ремоделирования, вторичного по отношению к стойкому эозинофильному воспалению в бронхах на фоне неадекватной терапии ГКС.

В заключение авторы сообщения подчеркивают, что риск развития хронических обструктивных заболеваний при рецидивирующем течении ЭБ диктует необходимость его ранней диагностики и длительной терапии ИГКС, а при недостаточном ее эффекте — в сочетании с антилейкотриеновыми препаратами.