Синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови (ДВС-синдром)

ДВС-синдром (DIC, Disseminated Intravascular Coagulation) представляет собой сложный клинико-лабораторный феномен, характеризующийся системными нарушениями гемостаза, чаще всего развивающийся на фоне критических состояний и характеризующийся прогрессирующим течением. Основу ДВС-синдрома составляют патологическая активация системы гемостаза и тромбинемия, что приводит к генерализованному внутрисосудистому микротромбообразованию и нарушению микроциркуляции. Случаи внезапного развития ДВС-синдрома на фоне полного здоровья в литературе не описаны. По клиническому течению различают острый, подострый и хронический варианты синдрома. Патологический процесс проходит 4 стадии: гиперкоагуляция; коагулопатия потребления; выраженный дефицит прокоагулянтов вплоть до полного отсутствия фибриногена; восстановительная. В зависимости от тяжести симптомов выделяют компенсированный и декомпенсированный варианты, а также явный (overt) и неявный (non-overt) ДВС-синдром. Специалисты Кыргызской государственной медицинской академии им. И. К. Ахунбаева представляют описание клинического случая развития ДВС - синдрома у пациента 43-х лет.

Описание клинического случая развития ДВС - синдрома у пациента среднего возраста

Мужчина в возрасте 43-х лет, проживающий в сельской местности, был госпитализирован в стационар с жалобами на трудно контролируемые носовые кровотечения, изменение цвета мочи по типу «мясных помоев», появление подкожных кровоизлияний в местах контакта, мышечную слабость, головные боли и повышение артериального давления (АД). При сборе анамнеза оказалось, что пациент связывал начало болезни с состоянием стресса, который он испытывал каждый раз во время ночных смен на животноводческой ферме, когда работал в одиночестве. Первым симптомом стали носовые кровотечения, продолжавшиеся около семи дней. Впоследствии добавились изменения цвета мочи (по типу «мясных помоев» и пива) и боли в поясничной области. Несмотря на ухудшение состояния, пациент не смог своевременно обратиться за медицинской помощью из-за невозможности оставить работу. Позже он посетил терапевта, ЛОР-врача и уролога. При обследовании гематологом выявлены анемия, лимфопения, лейкоцитоз, гипергликемия натощак, умеренное снижение экскреторной функции почек и протеинурия. Анализы на бруцеллёз, ВИЧ и вирусные гепатиты (В, С, D) оказались отрицательными. Ультразвуковое исследование (УЗИ) внутренних органов выявило наличие кровяных сгустков в мочевом пузыре. После повторного осмотра уролог исключил мочекаменную болезнь. Ранее у пациента не наблюдалось повышения АД, а результаты опроса по анкете Роуза (Rose Angina Questionnaire, RAQ - опросник по выявлению стенокардии) оказались отрицательными.

При осмотре периферических (видимых) отёков не было выявлено. Частота дыхательных движений (ЧДД) была 18 в минуту, сатурация кислорода в покое на атмосферном воздухе - 93%. Аускультативно выслушивалось везикулярное дыхание, ясные ритмичные тоны сердца с ЧСС – 100 уд/мин, АД - 140/90 мм рт. ст. Обращали на себя внимание корочки, локальные геморрагические высыпания, местами сливного характера на коже лица, живота и конечностей. При лабораторном обследовании выявили выраженную анемию, гипопротеинемию, активный воспалительный процесс (повышение СОЭ, С-реактивного белка и интерлейкина-6), дисфункцию щитовидной железы и нарушение свёртываемости крови. На электрокардиографии (ЭКГ) регистрировалось диффузное нарушение процессов реполяризации. При эхокардиографии (ЭхоКГ) выявлены признаки атеросклеротического поражения аорты. При ультразвуковом исследовании (УЗИ) визуализировали признаки нефрита.

Признаки острой инфекции, лимфопролиферативных заболеваний и печёночной патологии исключили. Исследование системы гемостаза подтвердило отсутствие полноценного сгустка крови. Таким образом, пациенту был выставлен диагноз: Диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС), острое течение, фаза гипокоагуляции, геморрагическая стадия. Острая тромботическая микроангиопатия (стрессовая) с поражением: почек (острое повреждение почек, RIFLE- F); сердца (миокардит, перикардит, сердечная недостаточность II функционального класса). Хронический пиелонефрит в фазе латентного воспаления.

В первые дни госпитализации продолжались носовые кровотечения и макрогематурия, у пациента параметры гемостаза были весьма неустойчивы с рецидивом и риском профузного кровотечения. Благодаря комплексной терапии, включающей гемостатические препараты, свежезамороженную плазму, эритроцитарную массу и глюкокортикоиды, удалось стабилизировать состояние пациента, восстановить параметры гемостаза и нормализовать результаты анализов крови и мочи. Пациент выписан с улучшением и стабильной гемодинамикой и рекомендациями продолжить прием глюкокортикоидов и препаратов железа.

Выводы на основании описания клинического случая развития ДВС - синдрома у пациента среднего возраста

Важно понимать, что, в настоящее время, концепция патогенеза и патогенетической терапии ДВС-синдрома и субклассов заболеваний, приводящих к развитию данного жизнеугрожающего патологического состояния, дополняется. Накопленные литературные данные и результаты отдельных клинических наблюдений существенно расширяют новые горизонты в течении и прогнозировании исходов ДВС-синдрома. Подытоживая данные литературы и собственного клинического случая авторы считают необходимым отметить, что ДВС-синдром часто диагностируется на стадии гипокоагуляции и дебютирует с носовыми и десневыми кровотечениями, а также гематурией. Своевременное назначение комплексной патогенетической терапии дало положительный результат.